Dumitru Nastasă: ”Iată riscurile consumului de alcool!”

Dumitru Nastasă: ”Iată riscurile consumului de alcool!”

Alcoolul omoară direct sau indirect 52.000 de persoane pe an în Franţa şi este cauza consultaţiei a 1 din 5 pacienţi. Mortalitatea imputabilă consumului excesiv de alcool se repartizează în trei categorii:

  1. Decesele în care alcoolul joacă un rol în asociere cu alţi factori (accidente rutiere sau de muncă, tumori, sinucideri, decese din cauze neprecizate etc.). Aproape jumătate din accidentele rutiere mortale sunt cauzate de consumul de alcool.
  2. Decese prin cancer provocate de consumul asociat de tutun şi alcool.
  3. Decese prin alcoolism, psihoză alcoolică şi ciroza ficatului.

În SUA, alcoolul este cauza a peste 66 % din omoruri, a 55 % din violuri, aproape 70 % din agresiuni şi 80 % din sinucideri.

Din punctul de vedere al sănătăţii publice, consumul de alcool are un rol determinant în morbiditatea şi mortalitatea la scară mondială. Multe elemente probează că există o relaţie doză-efect între consumul de alcool şi riscul de ciroză al ficatului, a cancerului gurii, faringelui, laringelui, esofagului, ficatului şi sânului. Relaţia dintre consumul de alcool şi bolile cardiovasculare este foarte complexă. Alcoolul pare să reducă riscul de cardiopatie coronariană dar are un impact nefast asupra tensiunii arteriale şi a riscului de accident vascular cerebral pe care îl induce.

De asemenea există o relaţie doză-efect între consumul de alcool şi problemele familiale, profesionale şi sociale, accidente, agresivitate, comportament criminal, rănire involuntară, violenţă şi sinucidere.

Alcoolul favorizează multe afecţiuni, cum ar fi cancerul şi tuberculoza pulmonară.pahar cu alcool

Consecinţele alcoolismului asupra tractului gastrointestinal

Prin impactul cu mucoasa tubului digestiv, alcoolul produce în mod acut sau cronic, alterări ale structurilor la acest nivel; cele acute sunt uşor de sesizat în urma unei ingestii abuzive de alcool concentrat, cele cronice sunt mai greu sesizabile şi recunoscute, întâlnindu-se la băutorii cronici.

  • La nivelul cavităţii bucale:

Alcoolul poate fi excretat pe calea glandelor salivare, putând stimula fluxul salivar, apoi mai târziu inhibând aceste secreţii, cu creşterea vâscozităţii lor. La nivelul cavităţii bucale se constată la pacienţii alcoolici, leziuni de glosită şi stomatită, leziuni datorate deficitelor nutriţionale cu carenţe în vitamine din grupul B şi derivaţi de acid folic. Se constată la 12 % dintre consumatorii ocazionali de alcool şi la 50 % din cei cu hepatită sau ciroză alcoolică, o mărire de volum a glandei parotide însoţită de alterări funcţionale privind fluxul secretor salivar.

  • La nivelul esofagului:

Alcoolul are efecte directe asupra integrităţii mucoasei esofagiene, scăzând presiunea sfincterului esofagian, reducând motilitatea esofagiană şi favorizând astfel producerea refluxului gastroesofagian şi esofagitei. În cazul refluxului gastroesofagian, pot apărea metaplazii cu complicaţii ulterioare ca ulcere, stenoze peptice, hemoragii acute şi posibil adenocarcinom. Este posibil ca alcoolul să-şi exercite efectele sale carcinogene mai ales prin facilitarea contactului dintre agenţii chimici cancerigeni exteriori, ca şi cei rezultaţi din fumat. Alcoolul produce deficienţe în unele substanţe care în mod normal au efect protector împotriva cancerului, cum ar fi: carotenul şi vitamina A, riboflavina, acidul folic şi unele minerale ca: fierul, zincul etc. Abuzul de alcool este urmat de greţuri, vărsături ale conţinutului gastric şi în final hematemeză.

  • La nivelul stomacului:

Stomacul poate absorbi şi metaboliza alcoolul într-un ritm influenţat de viteza de golire a stomacului. Grăsimile care întârzie evacuarea gastrică, determină creşterea nivelului alcoolului în sânge. Evacuarea conţinutului stomacului este influenţată de concentraţia alcoolului: la concentraţie mai mare de 6 g/100 ml are loc o întârziere a evacuării gastrice prin suprimarea motilităţii, în schimb dozele scăzute accelerează evacuarea. Vinul nu modifică semnificativ rata evacuării gastrice a lichidelor sau solidelor.

Alcoolul exercită acţiune stimulatoare asupra secreţiei gastrice de acid clorhidric pe mai multe căi, atât local cât şi general (centrul nervos), în funcţie de doză şi de calea de administrare. Influenţele consumului de alcool asupra secreţiei gastrice acide la om depind în mare măsură de cantitatea de alcool consumat şi cronicitatea abuzului de alcool. În cazul consumului cronic, într-o primă etapă are loc o stimulare a secreţiei acide, iar ulterior, după un interval variabil de timp, se constată o scădere a secreţiei acide, aceasta corespunzând unei alterări a mucoasei gastrice.

Mucoasa gastrică şi cea a tubului digestiv dispune de un sistem de apărare propriu împotriva diverselor agresiuni la care este expusă. Ansamblul acestor factori de apărare constituie „citoprotecţia”. Alcoolul, în funcţie de concentraţie şi durata administrării, alterează capacitatea de apărare a mucoasei gastrice, declanşând procesul inflamator al acesteia. S-au observat la 3 ore de la ingestia alcoolului eriteme şi hemoragii mucoase care de regulă dispar după 3 ore de la încetarea consumului de alcool. Modalităţile prin care alcoolul alterează citoprotecţia sunt diverse: diminuarea producţiei de mucus, modificări în fluxul sanguin mucos, inhibarea transportului activ, creşterea permeabilităţii intracelulare, alterarea membranelor celulare. În plus, dezordinile membranare şi consecinţele lor sunt agravate de efectele toxice ale acetaldehidei, produs de metabolizare al alcoolului. Contactul alcoolului concentrat cu epiteliul gastric superficial produce moartea celulelor mucoase.

Consumul excesiv de alcool pare a fi o cauză a gastritei erozive hemoragice. Clinic, pacienţii prezintă anorexie (lipsa poftei de mâncare), dureri abdominale şi hematemeză (vărsături sanguinolente, cu aspect de zaţ de cafea). La alcoolicii cronici, deteriorarea barierei mucoase poate favoriza producerea ulcerului gastric, precum şi hemoragia ulceroasă. Hemoragia digestivă la alcoolici se mai poate produce şi printr-un ulcer gastroduodenal, prin duodenită şi esofagită, cât şi din varicele esofagiene în cazul prezenţei cirozei alcoolice.

  • La nivelul intestinului subţire:

Consumul de băuturi alcoolice, atât acut cât şi cronic, are efecte variate asupra metabolismului şi funcţiei intestinului subţire. Absorbţia alcoolului începe în stomac şi se continuă în jejun, alcoolul fiind depistat în sânge în primele 5 minute de la ingestie şi atinge concentraţia maximă la 30-90 de minute. Rata de absorbţie a etanolului scade cu întârzierea evacuării gastrice şi în prezenţa alimentelor în stomac şi este crescută la cei cu stomac operat.

S-a evidenţiat la om, prezenţa leziunilor intestinale subepiteliale după o singură doză de alcool. Etanolul inhibă absorbţia calciului şi oxidarea acizilor graşi. S-au semnalat eroziuni hemoragice la alcoolici după ingestia unei singure doze de alcool, cu eritem al mucoasei duodenale. Alcoolul afectează circulaţia sângelui în organele din cavitatea abdominală (circulaţia splahnică), crescând fluxul sanguin hepatic după doze mici de alcool, creştere însoţită de o scădere a rezistenţei vasculare splahnice şi creşterea debitului cardiac. Alcoolul produce alterări şi în transportul apei, însoţite de o creştere de temperatură localizată la mucoasă şi submucoasă. Alcoolul influenţează metabolismul intestinal privind glucoza, lipidele cât şi activitatea enzimelor intestinale. Creşterea sintezei lipidelor în intestin ca şi creşterea debitului lipidic în circulaţia limfatică, contribuie la hiperlipemia şi infiltraţia grasă hepatică indusă de etanol.

Tulburările de motilitate intestinală, modificările funcţionale ale absorbţiei şi alterările structurale vilozitare constituie enteropatia alcoolică, manifestată clinic prin diaree, steatoree moderată, intoleranţe diverse, manifestări alergice digestive, carenţe mineralo-vitaminice, încât alcoolicul prezintă o alterare a stării de nutriţie, deficit ponderal, în cazul asocierii cu afectarea hepatică şi pancreatică.

Mucoasa intestinului este în mod deosebit expusă efectelor toxice ale alcoolului. Deficienţe de absorbţie intestinală (malabsorbţie) se întâlnesc la 23 până la 54 % dintre alcoolicii cronici, diareea, denutriţia şi carenţele fiind foarte frecvente în etilismul cronic. Practic, s-a constatat o diminuare a absorbţiei glucozei şi acidului folic, o creştere a florei microbiene enterale la pacienţii cu ciroză şi alcoolism, încât poluarea microbiană enterală are efecte negative asupra metabolismului azotului şi contribuie la catabolismul (distrugerea) proteinelor ingerate, crescând pierderea de proteine interne şi diminuând absorbţia proteinelor.

În tabloul clinic al malabsorbţiei alcoolice cronice, în afara sindromului dispeptic intestinal centrat de diareea cronică cu repercusiuni asupra stării de nutriţie, un loc important îl ocupă sindromul carenţial, condiţionat de malnutriţia vitaminelor şi mineralelor. Astfel se inhibă absorbţia vitaminei B12, a vitaminei A, şi, se înregistrează carenţe de zinc, seleniu, magneziu (favorizând fenomene „gastritice”: anorexie, greţuri, vărsături, hipotonie gastrică, peristaltism leneş) etc.

În malnutriţia din consumul cronic de alcool, malabsorbţia intestinală este un element de primă importanţă la care se adaogă şi compromiterea organo-funcţională a altor două mari organe interne – ficatul şi pancreasul.

  • La nivelul intestinului gros:

Hemoroizii reprezintă o leziune a tractului gastro-intestinal inferior corelată cu alcoolismul, fiind o expresie a hipertensiunii portale din cadrul cirozei. Alcoolul are efecte directe şi asupra motilităţii colonului. D asemenea, la alcoolici, s-a constatat creşterea incidenţei cancerului de colon prin activarea la nivel local a unor procarcinogeni.Dumitru-Nastasa-150x150

prof. Dumitru Nastasă, toxicolog/farmacolog

„Cunoașterea ne face liberi și sănătoși” !

Lasa un comentariu

Adresa de email nu va fi publicata.